Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Команда Тихановской пересеклась в ООН с Рыженковым. Чем закончилась попытка поговорить с главой МИД
  2. Провластные социологи спросили у беларусов, с кем нашей стране стоит дружить. Что получилось
  3. «Не до всех дошло…» МАРТ заявил, что предприниматели продолжают торговать товаром, который запретили во время протестов 2020-го
  4. Синоптики рассказали, какой погоды ждать в пятницу, — объявлен оранжевый уровень опасности
  5. Чиновники хотят вернуть запрет на польские яблоки, но МИД выступил против. Вот что узнало «Зеркало» из закрытых документов
  6. В Беларуси начали включать отопление
  7. «Моя мама ходила в милицию». Живущие за границей получают «письма счастья» — к некоторым из-за этого возникают вопросы у милиции
  8. «Смотрели мое портфолио с открытым ртом». Поговорили с беларуской, которая делала метро в Минске, а теперь отвечает за станции в Нью-Йорке
  9. КГК жестко раскритиковал чиновников за невыполнение поручения Лукашенко. «Зеркало» получило закрытый документ
  10. Лукашенко подписал указ о помиловании 15 осужденных, в том числе 13 политзаключенных
  11. В Threads опубликовали вакансию для продавца в «Першы нацыянальны гандлёвы дом». Зарплата пользователей не оставила равнодушными
  12. «На заводе все стабильно». Начал работу «беларусский ответ» западным соцсетям — рассказываем, кто там зарегистрировался
  13. Лукашенко попросил провести «серьезную ревизию» отношений с Пакистаном
  14. Для экспорта беларусского калия предложили новый маршрут. Рассказываем, где именно
  15. Сергей Тихановский: «Офис Светланы Тихановской поступил низко и подло, начав использовать моих детей в своих целях»
  16. «Первые шаги, первые ошибки». Путило рассказал, как Протасевич попал в NEXTA и мог ли он уже тогда работать на спецслужбы
  17. Глава МИД Польши Сикорский встретился в Нью-Йорке с Рыженковым


/

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) сообщили о результатах исследования, которое может приблизить науку к управляемому омоложению клеток. В работе, опубликованной в журнале PNAS, описан набор из четырех ключевых транскрипционных факторов — белков, регулирующих активность генов, — способных возвращать клеткам признаки молодости, пишет ScienceAlert.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

С возрастом многие процессы в организме замедляются или нарушаются, включая способность тканей к регенерации. Это приводит к накоплению повреждений, ухудшению обмена веществ и развитию возрастных заболеваний. Команда исследователей попыталась выяснить, можно ли «перезапустить» молекулярные программы, отвечающие за молодое состояние клеток.

В ходе экспериментов ученые усилили выработку одного из транскрипционных факторов в клетках печени пожилых мышей. Результаты оказались впечатляющими: в печени животных значительно снизилось количество жира и рубцовой ткани, а толерантность к глюкозе улучшилась — все это признаки более молодого и здорового органа.

Затем исследователи изменили уровни всех четырех транскрипционных факторов в человеческих фибробластах, выращенных в лаборатории. Эти клетки формируют соединительную ткань и обеспечивают структурную поддержку органов. После вмешательства фибробласты начали делиться активнее, повысился уровень их энергетического обмена, а общее поведение клеток стало напоминать состояние молодых клеток.

По словам биохимика Хао Ли, одного из авторов исследования, изменение экспрессии генов с помощью выявленных транскрипционных факторов заставляло старые клетки вести себя так, словно они стали моложе, а также улучшало состояние тканей у пожилых животных.

Чтобы найти эти факторы, ученые сначала сравнили молодые и старые человеческие фибробласты с помощью компьютерного моделирования, анализируя различия в активности генов. Из примерно 200 потенциальных транскрипционных факторов они поочередно включали и выключали различные комбинации, пока не выявили четыре ключевых — E2F3, EZH2, STAT3 и ZFX. Именно их совместное воздействие оказалось способным переводить клетки в «молодой режим».

То, что эти белки показали схожий эффект как в клетках мышей, так и в человеческих клетках, а также в разных типах тканей, указывает на возможное существование универсального молекулярного механизма омоложения. По мнению авторов, это может быть своего рода биологический «шаблон», применимый к разным организмам и органам.

В то же время исследователи подчеркивают, что работа находится на ранней стадии. Речь пока не идет о продлении жизни человека, восстановлении утраченных органов или полном омоложении организма. Эксперименты проводились лишь на ограниченном числе типов клеток, а наблюдения за мышами длились всего несколько недель.

Особое внимание необходимо уделить вопросам безопасности. Например, чрезмерная активность EZH2 ранее связывалась с развитием онкологических заболеваний, а усиление деления клеток всегда несет потенциальные риски. Ученым предстоит выяснить, какие долгосрочные последствия может иметь подобное вмешательство.

Тем не менее на фоне старения населения во многих странах мира результаты исследования открывают новые перспективы для разработки методов лечения возрастных заболеваний и поддержания здоровья в пожилом возрасте. Как отмечает биохимик Джанин Сенгстак, эта работа создает основу для более глубокого понимания процессов старения и потенциальных способов их обратного контроля.