Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Нашли погибшим минчанина, который пропал в конце сентября
  2. Жители деревни пожаловались на закрытие единственного продуктового магазина, власти обвинили их в том, что он был убыточен
  3. Гомельчанин не мог получить паспорт из-за проблемы с именами Нона и Лариса
  4. Одного называют другом Лукашенко, а другого — «кошельком». ЕС снял санкции с двух бизнесменов
  5. «Просто у нас шапито закончилось». Белгосцирк объявил сразу 15 открытых вакансий — спросили, почему так много
  6. Трагически погибла совладелица крупнейшего беларусского медицинского бизнеса в Польше Наталья Борухова
  7. «Яндекс.Такси» временно приостановил подключение новых перевозчиков в Беларуси
  8. На первую половину четверга объявили желтый уровень опасности
  9. «Тигров кормить было нечем?» Белгосцирк ищет полтора десятка работников, в том числе через Threads
  10. Лукашенко — военным: «Мы действительно не должны вести себя агрессивно»
  11. «Знаю людей, которые купили себе квартиры». Как беларусский райцентр стал «игрушечной столицей» — а потом потерял это звание
  12. «Моя внешность — как у хоккеиста, психика — как у солдата после окопных боев». Экс-узник Юшкевич написал первый пост после 5,5 лет тюрьмы
  13. Против певицы и ведущей Катерины Водоносовой начато спецпроизводство за «реабилитацию нацизма» и «отрицание геноцида»
  14. В Минтруда объяснили, почему решили пересмотреть детские пособия. Дело в возрасте матерей
  15. «Билетный рынок — выжженное поле». Как невестка Лукашенко и Дмитрий Басков добились продажи kvitki.by государству
  16. «Мы уже предупредили об этом Лукашенко». Киев может ввести санкции против беларусских мобильных операторов
  17. «Ну что, построили они этот забор… Угрохали сотни миллионов». Лукашенко прокомментировал инцидент на границе с Латвией
  18. Лукашенко уволил генерал-майора милиции и назначил новых замминистра обороны и первого заместителя начальника Генштаба
  19. Правда ли, что покупка квартиры — выгодное вложение, чтобы иметь дополнительный доход в старости? Спросили у экономистки


/

Американские ученые обнаружили возможный механизм, связывающий ожирение с развитием болезни Альцгеймера. Исследование показало, что изменения в жировой ткани способны влиять на работу мозга и запускать процессы, связанные с нейродегенеративным заболеванием, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com / Andres Ayrton
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com / Andres Ayrton

Авторы исследования пришли к выводу, что при ожирении в организме повышается уровень особых жировых молекул — фосфатидилэтаноламинов. Эти вещества образуются в жировой ткани и затем перемещаются по организму в микроскопических частицах, способных проникать в мозг.

По словам исследователей, попадая в мозговую ткань, такие молекулы могут нарушать взаимодействие между клетками, ослаблять иммунную защиту нервной системы и способствовать накоплению амилоидных белков — одного из ключевых признаков болезни Альцгеймера.

Руководителем работы выступил биомедицинский инженер Стивен Вонг. Он отметил, что ожирение может изменять передачу сигналов к мозгу, а выявленный механизм потенциально открывает новые возможности для лечения и профилактики заболевания.

Ученые также сообщили, что в экспериментальных моделях восстановление баланса этих жировых молекул приводило к улучшению работы мозга и когнитивных функций. Исследователи считают, что воздействие на подобные процессы в будущем может стать новым направлением терапии болезни Альцгеймера.

При этом специалисты подчеркивают, что пока речь идет только о ранних научных данных, и для разработки методов лечения необходимы дополнительные исследования.

По данным американских Центров по контролю и профилактике заболеваний, сейчас болезнью Альцгеймера страдают более 6,5 миллиона жителей США. Ожидается, что к 2060 году число пациентов может приблизиться к 14 миллионам.

Авторы работы считают, что результаты исследования еще раз подчеркивают важность метаболического здоровья и контроля массы тела не только для сердца и сосудов, но и для сохранения функций мозга в пожилом возрасте.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале Molecular Neurodegeneration.