Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. «Обидно: старался, но получил в разы меньше». Комбайнер рассказом о доходе за 40 дней подряд спровоцировал споры из-за зарплат
  2. «Все может обернуться плохо». Эксперты — о подводных камнях по нашумевшему кредиту на жилье под 1%
  3. Подозреваемый в налете на ювелирный магазин в Минске пытался уехать в Санкт-Петербург. Его задержали в рейсовом автобусе
  4. Беларусы столкнулись с очередными финансовыми ограничениями
  5. Россиянки решили покататься на минском колесе обозрения, пока стоял поезд до Москвы — их история завирусилась на миллион
  6. В Беларуси готовят закон об обязательной регистрации ДНК
  7. Житель Лиозно попал под уголовное дело за комментарий в соцсети
  8. В Минске сразу в двух местах выстроились большие очереди. Оказалось, люди стоят за одним и тем же
  9. Допросы в клетке и угрозы смертной казнью. Что происходит со студентами ЕГУ — беларусского вуза в изгнании
  10. Синоптики объявили на среду желтый уровень опасности. На этот раз причина не жара, гроза или сильный ветер
  11. «Год ищем человека в наш магазин игрушек, никто не хочет идти». Минчанка пожаловалась, что не может найти работника, и вызвала споры
  12. «Бульварные новости». Что говорят чиновники по поводу индийского препарата, после инъекций которого умерли девять человек?


/

Международная группа исследователей из Бейлорского медицинского колледжа и Мичиганского университета сообщила об открытии нового механизма работы иммунной системы, который может усилить защиту организма от рака и изменить подходы к иммунотерапии.

Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pexels.com
Изображение используется в качестве иллюстрации. Фото: pexels.com

Исследование показало, что одна из ключевых иммунных клеток — CD4+ T-клетки, которые традиционно считались «помощниками» иммунного ответа, способны напрямую уничтожать раковые клетки при определенных условиях. Это противоречит устоявшемуся представлению о строгом разделении функций T-клеток.

До сих пор считалось, что молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC) выполняют строго разделенные роли: MHC класса I активирует CD8+ T-клетки, которые непосредственно убивают зараженные или опухолевые клетки, а MHC класса II взаимодействует с CD4+ T-клетками, регулирующими иммунный ответ. Новая работа показывает, что эта схема гораздо сложнее.

Ученые выяснили, что при снижении экспрессии MHC класса I — стратегии, которую раковые клетки часто используют для ухода от атаки CD8+ T-клеток — они становятся более уязвимыми для CD4+ T-клеток. В таких условиях CD4+ T-клетки способны запускать процесс гибели опухолевых клеток, включая ферроптоз — форму клеточной смерти, связанную с окислительным стрессом и накоплением железа.

Открытие было подтверждено на моделях мышей, а также на человеческих данных с использованием транскриптомного и функционального анализа. Исследователи также обнаружили, что аналогичный механизм может играть роль и при осложнениях после трансплантации костного мозга, таких как реакция «трансплантат против хозяина».

Дополнительный анализ клинических данных пациентов, получавших иммунотерапию ингибиторами контрольных точек, показал связь между уровнем MHC I и активностью CD4+ T-клеток. Это позволяет предположить, что новый механизм имеет значение не только в лабораторных условиях, но и в реальной клинической практике.

Авторы исследования отмечают, что результаты могут привести к разработке новых стратегий лечения рака, особенно для опухолей, которые научились уклоняться от CD8+ T-клеток. Манипуляции с MHC класса I и активация CD4+ T-клеток потенциально могут усилить эффективность иммунотерапии.

Ученые подчеркивают, что открытие требует дальнейшей проверки, однако уже сейчас оно пересматривает базовые представления о том, как иммунная система распознает и уничтожает опухоли.

Работа опубликована в журнале Nature Immunology.