Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Искали нефть — нашли древнее море и главное богатство страны. Как Беларусь стала калийным гигантом и останется ли им надолго
  2. В «узбекской истории» с трудовыми мигрантами и поставками мяса и молока — новый поворот. Рассказываем подробности
  3. Александр Лукашенко рассказал, без чего «не может жить страна». Этот «продукт как хлеб — он необходим»
  4. Беларуске урезали пенсионный стаж из-за советского диплома
  5. «Не думал, что доживу до того момента». Эксперт анонсировал возможную «суперновость для рынка недвижимости» — попытались узнать детали
  6. Строительные леса обрушились у девятиэтажки на улице Киселева в Минске. Что известно
  7. «Превращаются в лакомый кусок». В Минске возник ажиотаж вокруг еще одного типа недвижимости — за нее идут «бои»
  8. «А что „тунеядец“ вкладывает в экономику страны?» В Threads обсуждают жировки работающих за границей
  9. В этот день Менск стал Минском — всего 87 лет назад. Почему его переименовали и как на самом деле правильно?
  10. «Никого не осталось, завозят пачками афроамериканцев, узбеков». Режиссер Кудиненко — о том, как ему работалось в Беларуси последние годы
  11. Беларуска сняла в банкомате наличные, а потом обнаружила, что с ее счета списали 1260 рублей комиссии
  12. «Ничего себе». На счет беларуске неожиданно «упали» почти 10 млрд рублей: она «знатно ошалела», в банке тоже удивились


/

Исследователи из Школы медицины Университета Индианы в сотрудничестве с международными учеными представили потенциальный способ профилактики и замедления прогрессирования диабета 1-го типа. Результаты их работы опубликованы в журнале eBioMedicine, пишет ScienceDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Ученые сосредоточили внимание на белке TYK2, который участвует в воспалительных процессах и связан с развитием аутоиммунных заболеваний. В лабораторных исследованиях на человеческих клетках и мышиных моделях блокирование сигнального пути TYK2 снижало воспаление и уменьшало атаку иммунной системы на инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. Этот подход помог сохранить бета-клетки и снизить риск развития заболевания.

Препарат, подавляющий активность TYK2, уже одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения псориаза — другого аутоиммунного заболевания. Это может ускорить начало клинических испытаний препарата для лечения диабета 1-го типа.

«Наша работа показывает, что ингибирование TYK2 может защитить бета-клетки и одновременно снизить воспаление. Поскольку препарат уже используется при другом заболевании, это дает надежду на более быстрый переход к клиническому применению при диабете», — отметила доктор Кармелла Эванс-Молина, соавтор исследования.

Генетические исследования ранее показали, что люди с естественно низкой активностью TYK2 реже заболевают диабетом 1-го типа, что дополнительно подтверждает перспективность этого направления. Следующим шагом станет проведение клинических испытаний у людей с высоким риском или на ранней стадии заболевания.