Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. В 2027 году в Беларуси появится еще один оператор сотовой связи
  2. Подняла фабрику с колен, но все равно села. Кто такая Анна Норкус, которой Лукашенко вручил орден
  3. В Кремле завершилась встреча Путина с Уиткоффом и Кушнером, теперь спецпосланники Трампа встретятся с Зеленским
  4. «Прокурор попросил 1,5 года колонии. И я отъехала». Большая беседа с Настой Дашкевич, которую судили с месячным ребенком на руках
  5. Лукашенко ответил на упреки в том, что Беларусь и Россия к 2030 году готовятся к войне против НАТО и всего Европейского союза
  6. Дзержинская птицефабрика отреагировала на массовые жалобы покупателей на некачественные яйца
  7. «У нас хороший импульс, чтобы найти решение до Нового года». Чем закончились переговоры в Абу-Даби
  8. Лукашенко призывает беларусов обеспечивать себя самим. Похоже, такие заявления сказываются на госбюджете
  9. ГАИ переводят на усиленный вариант несения службы
  10. «Не можем себе позволить». Жена беларуса захотела выйти из российского гражданства — оказалось, что это дорогое удовольствие
  11. Экс-подполковнику КГБ, который «слил» разговоры Эйсмонт о гибели Романа Бондаренко, добавили срок
  12. В Санкт-Петербурге взорвали автомобиль с полковником российской армии — СМИ
  13. Пропавший на отдыхе в Италии беларус погиб. Его личность установили спустя почти два месяца
  14. Горнолыжный комплекс «Логойск» продали с молотка почти за 20 млн рублей. Выяснили, кто теперь им владеет
  15. В России вынесли новый приговор бывшему миллиардеру и экс-министру — уроженцу Беларуси. Ему предстоит отбыть 14 лет колонии
  16. «Если у кинотеатра стоят 5−7 карет скорой помощи, то идет этот фильм». Рассказываем о самой известной в мире беларусской картине
  17. «Получается довольно необычная картина». Эксперты заметили изменения на рынке недвижимости Минска
  18. На странице известной TikTok-блогерки из Черикова появился пост о ее смерти. Ей было 32 года
  19. Лукашенко заявил, что у Беларуси с Польшей «разные позиции — так было и будет»


На протяжении миллионов лет изменения в ДНК позволяют животным развиваться. Некоторые из них связаны только с одной ступенью в скрученной лестнице ДНК, но другие более сложны. Так называемые элементы Alu — это повторяющиеся последовательности ДНК, которые могут генерировать биты РНК. Это молекулярные «родственники» ДНК, которые могут преобразовываться обратно в ДНК, а затем случайным образом внедряться в геном. Эти «прыгающие гены» могут нарушить или усилить функцию гена после вставки. Они бывают только у приматов и стимулируют генетическое разнообразие на протяжении миллионов лет, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Wikimedia.org
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Wikimedia.org

Авторы нового исследования обнаружили два элемента Alu в гене TBXT. Он бывает у гоминидов, но не у обезьян. Эти элементы находятся не в той части гена, который кодирует белки (экзоны), а в интронах. Это последовательности ДНК, которые биологи называли темной материей генома. Исторически считалось, что они не имеют никакой функции. Они удаляются или сплайсируются из последовательности, прежде чем молекула РНК преобразуется в белок.

Исследование показало, что именно некодирующая ДНК — интроны — сохранилась у всех гоминидов и отсутствовала у всех обезьян.

Когда клетки используют ген TBXT для генерации РНК, повторяющийся характер последовательностей Alu заставляет их связываться вместе. Эта сложная структура все еще вырезается из более крупной молекулы РНК, но берет с собой целый экзон, тем самым изменяя окончательный код и структуру полученного белка.

Изучая клетки человека, ученые подтвердили — одни и те же последовательности Alu появляются в гене TBXT и приводят к удалению того же экзона. Они также обнаружили, что связанная с ней молекула РНК разрезается различными способами для генерации нескольких белков из одного и того же гена.

Такой способ создания различных белков из одного и того же гена называется альтернативным сплайсингом. Это один из факторов сложной физиологии человека. Но ученые впервые показали, что элементы Alu вызывают альтернативный сплайсинг.

Авторы нового исследования провели эксперимент со вставкой этих же прыгающих генов в тела мышей и обнаружили, что животные потеряли хвосты. Это доказывает, что именно уникальная мутация ДНК в гене TBXT привела к такому изменению тела человека.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.