Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Синоптики предупредили об опасности в пятницу и рассказали о погоде в выходные
  2. 60 лет одиночества. Сборная Англии снова не выиграет футбольный ЧМ — рассказываем, как британцы безвольно уступили в полуфинале
  3. Среди семи охранников Соболенко был легендарный беларусский секьюрити. Это он отодвигал детей, которые тянулись к спортсменке
  4. У беларусов стало на одну безвизовую страну больше
  5. Ключевой переговорщик США с Лукашенко покидает свой пост. «Зеркалу» стали известны подробности
  6. «Граница Республики Беларусь довела меня до нервного срыва». Российская блогерка сравнила прохождение границы с восхождением на Эверест
  7. «Жить там можно только от безысходности». Беларусы разошлись во мнениях об одном из самых спорных районов Минска
  8. Этот географ не «пропил глобус», а написал один из главных бестселлеров беларусской литературы. Вот его история — в пяти пунктах
  9. «Что происходит?» За 24 часа до конца подачи документов на бюджет во всех медвузах мест еще больше, чем желающих там учиться
  10. На субботу выписали штормовое предупреждение. Обещают грозы, ливни и сильный ветер
  11. «За нами даже закрепили такси». Что рассказывают работники из Узбекистана, приехавшие в Беларусь (недовольны далеко не все)
  12. Группу рабочих из Узбекистана, которые приехали в Беларусь, возмутило жилье, что им предложили. Им дали новое — вот какое
  13. Еще один банк сообщил о проблемах, которые затрагивают клиентов с техникой Apple
  14. «Иначе всем будет плохо». Силовики вызвали знакомых беларуски на допрос и «передали привет» на ее день рождения
  15. Почему Лукашенко зовет узбеков, но не пытается вернуть уехавших беларусов? Мнение аналитика
  16. Беларус вернулся на родину заменить паспорт, но попал в колонию. Его имущество продали на торгах
  17. «Будем искоренять до конца». Депутат высказался о закрытии магазинов с беларусской символикой и отмене фестиваля «Наш Грюнвальд»
  18. «В Филадельфии мы пережили настоящий ад». Беларус съездил на футбольный ЧМ, потратив 20 тысяч долларов, — вот его впечатления
  19. «Вас заметят». Налоговики пригрозили «административкой» тем, у кого есть недвижимость, — и показали на примере, какие неприятности грозят
  20. Мужчина, напавший на беларусскую спортсменку Александру Герасименю, арестован на три месяца


/

Ученые представили новую технологию, способную изменить подход к лечению рака и других сложных заболеваний. Исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что множество различных генетических мутаций могут приводить клетки к болезни через одни и те же скрытые механизмы. Авторы работы считают, что это открывает путь к созданию универсальных терапий, способных работать сразу против целых групп мутаций, а не против каждой отдельно, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pexels.com

За последние годы генетические исследования позволили обнаружить огромное количество мутаций, связанных с онкологией, болезнью Альцгеймера и другими тяжелыми патологиями. Однако это создало новую проблему: многие мутации затрагивают совершенно разные биологические процессы, поэтому для каждой из них приходится искать отдельный подход к лечению. Исследователи решили проверить, действительно ли все эти генетические нарушения действуют независимо друг от друга или же в конечном итоге они сходятся в общих сигнальных путях, управляющих поведением клетки.

Для этого была разработана платформа PerturbFate, которая позволяет одновременно изучать влияние сотен генетических изменений на отдельные клетки. Технология отслеживает активность генов, состояние ДНК и производство РНК в режиме реального времени. В отличие от традиционных методов, анализ проводится не на усредненных образцах ткани, а на уровне отдельных клеток, что дает возможность увидеть скрытые механизмы развития болезни.

В качестве модели ученые выбрали меланому — одну из самых агрессивных форм рака кожи. Исследователи изучали устойчивость опухоли к препарату Vemurafenib, который применяется для лечения меланомы с мутацией BRAF. Со временем многие опухоли перестают реагировать на терапию, и причины этого долго оставались не до конца понятными.

Команда отключила 143 гена, связанных с лекарственной устойчивостью, после чего проанализировала более 300 тысяч клеток. Оказалось, что, несмотря на различия между мутациями, многие из них приводили клетки к одному и тому же устойчивому состоянию. Это позволило ученым выявить общие регуляторные узлы, через которые опухоль запускает механизмы выживания.

Особое внимание исследователей привлек комплекс Mediator, регулирующий активность генов. Выяснилось, что нарушения в разных его частях могут запускать устойчивость к терапии различными путями, однако в итоге все они сходятся на одном сигнальном факторе — VEGFC. Когда ученые заблокировали этот сигнал, рост устойчивых раковых клеток значительно снизился.

Авторы работы считают, что их открытие может изменить сам принцип разработки лекарств. Вместо того чтобы создавать отдельные препараты под каждую мутацию, в будущем можно будет воздействовать на общие механизмы, которыми пользуются опухоли независимо от генетической причины. Исследователи уже планируют расширить применение PerturbFate и использовать платформу для изучения старения, нейродегенеративных заболеваний и других сложных патологий.