Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. Что будет с теми, кто в 2020-м выходил на протесты, когда закончится срок давности по «народной» 342-й статье? Спросили аналитика
  2. «Дорожными знаками обозначаться не будут». В ГАИ появились новые системы фиксации — нарушители получат «письма счастья»
  3. Ситуация с курсом доллара в обменниках начала меняться
  4. Вскоре подорожают некоторые жилищно-коммунальные услуги
  5. Трамп: Может быть Путин «не хочет останавливать войну, он просто тянет меня за собой, и с ним нужно поступить по-другому»
  6. Для владельцев транспорта ввели очередное изменение — подробности
  7. «Детали разговора останутся в стенах Ватикана». Посланники Лукашенко и Тихановской встретились на похоронах папы римского
  8. Беларусы оценили попытку властей заставить их прекратить обсуждение приезда пакистанцев. Получилось грустно и метко
  9. Оздоровил за границей сотни тысяч детей, но сам умер от лейкемии. История человека, который спасал беларусов от последствий Чернобыля
  10. Роман Протасевич, который не мог найти работу, все же нашел источник заработка
  11. Россия планирует изменить тактику для нового наступления в Украине летом и осенью 2025 года — ISW
  12. Власти хотят ввести новшества по пассажирским перевозкам
  13. «Большущее противоречие». Почему Литва, Латвия и Польша не правы, отказываясь запускать в Беларусь пассажирские поезда. Мнение


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.